До 60-х років XX ст. з аліментарних інтоксикацій, спричинених токсинами мікроміцетів (плісеневих грибів), які містяться в продуктах харчування, увага гігієністів була привернена до профілактики таких захворювань, як ерготизм, отруєння "п'яним" хлібом та аліментарно-токсична алейкія.
1. Ерготизм (клавіцепстоксикоз) уражує людей, які споживали вироби із зерна, що містило домішки ріжків. Останні являють собою склероції (темно-фіолетового кольору, завдовжки 4 см) мікроскопічного гриба Claviceps purpurea, яким уражуються колоски жита, рідше — пшениці. Якщо домішок ріжків у борошні понад 0,05%, то алкалоїди, які в ньому містяться, можуть спричиняти хронічну інтоксикацію, що перебігає в гангренозній, конвульсивній (судомній) або змішаній формі. Хвороба в середині XIX ст. уражувала в Європі тисячі осіб, а у XX ст. після виявлення її причини траплялася зрідка.
2. Отруєння "п'яним" хлібом спостерігалися на півночі (в Сибіру) серед людей, які споживали вироби з борошна, виготовленого із зерна, що було уражене мікроскопічним грибом Fusarium gramineorum, що продукує токсини нейротропної дії. Гриб уражує злаки в період росту, в снопах і валках у полі, а також у зерносховищах під час зберігання вологого зерна (пліснявіння). Гостре отруєння нагадує алкогольну інтоксикацію, хронічне — спричинює анемію і психічні розлади. Профілактика цього захворювання полягає у проведенні агротехнічних заходів і дотриманні правил зберігання зерна.
3. Аліментарно-токсична алейкія — захворювання, що розвивається внаслідок споживання виробів (хліб, каша) зі злакових культур, які перезимували в полі. Останні уражуються плісеневими грибами Fusarium sporotrichiella або sporotrichioides. Хвороба характеризується ураженням кровотворних органів, алейкією і "септичною ангіною", що розвивається на тлі ареактивності організму. Летальність досягає 70%. Заходи профілактики: збирання врожаю восени, заборона використання в їжу зерна, яке перезимувало в полі, у підозрілих випадках — визначення фузаріозного ураження зерна шляхом проведення мікологічного дослідження. Вказані мікотоксикози, а також устилагінізм (хвороба, яку спричинюють сажкові гриби, що уражують злаки) нині добре вивчені, розроблено ефективні заходи профілактики, які сприяли майже повній ліквідації їх. Однак, починаючи з 60-х років, проблема аліментарних мікотоксикозів знову привернула увагу гігієністів харчування. Це сталося після того, як в Англії протягом декількох місяців загинуло майже 100 тис. птахів (індиків, качок), в їжу яких входило арахісове борошно, імпортоване з Бразилії. Борошно було уражене грибом Aspergillus flavus і містило продукований ним високоактивний токсин, названий пізніше афлатоксином. Згодом виявилося, що афлатоксин справляє не тільки токсичну, а й канцерогенну дію, і що найчастіше він продукується в умовах тропічного і субтропічного кліматів. Нині з продуктів харчування, уражених плісеневими грибами, виділено вже понад 250 видів грибів з родів Aspergillus, Penicillium, Fusarium та інших, що продукують токсини. Ідентифіковано і виявлено понад 120 мікотоксинів, з яких афлатоксин належить до найнебезпечніших і найкраще вивчених. Тому проблему профілактики аліментарних мікотоксинів розглянемо на прикладі афлатоксикозу.
Профілактика афлатоксикозу є дуже актуальною проблемою. Афлатоксин, очевидно, продукується лише грибами A. flavus, A. parasiticus.
Розвиток аспергіл і продукування афлатоксину найінтенсивніше відбувається в зернах арахісу (земляний горіх) і арахісовому борошні, а також в інших видах горіхів. Рідше і в меншій кількості афлатоксин знаходять у злакових, бобових і олійних культурах, у зернах какао і кави, сухих фруктах і винах із запліснявілої сировини. Оскільки афлатоксин часто в значних кількостях (20—4000 мкг/кг) міститься в кормах (зволожених, запліснявілих, які довго зберігаються), то його знаходять і в м'ясних продуктах (до 50, рідко 500 мкг/кг), молоці і молочних продуктах, особливо в сирах (до 10—15 мкг/кг). Значно менше виявляють афлатоксину в яйцях (до 1,5 мкг/кг). Часто знаходять афлатоксин у сухій рибі (до 800 мкг/кг).
В організмі людини і тварин афлатоксин B1 головним чином, метаболізується "оксидазами зі змішаною функцією" в мікросомах клітин печінки. Метаболіт афлатоксин М1, який утворюється при цьому, значно менше токсичний і виділяється здебільш із сечею, а у тварин, які годують своє потомство, і з молоком. Механізм токсичної дії афлатоксину полягає у порушенні проникності мембран субклітинних структур і у пригніченні синтезу ДНК і РНК, а у зв'язку із цим — синтезу білків і ліпідів. Результати досліджень засвідчують, що харчування із достатнім вмістом дефіцитних білків, окремих амінокислот, ретинолу і ПНЖК значно знижує стійкість організму людини до дії афлатоксину.
Афлатоксикоз може бути гострим і хронічним. В обох випадках найзначніші патологічні зміни виявляють у печінці. У гострих випадках — це дегенерація і некроз клітин, у хронічних — фіброз, який переходить у цироз. Експериментально доведено, що афлатоксин В1, справляє сильну імунодепресивну дію, мутагенну активність і є гепатоканцерогеном. Він у 75—900 разів сильніший від гепатоканцерогенів із групи ПАУ і нітрозамінів. Афлатоксин спричинює рак печінки після уведення великої дози і після багаторазової дії мікродоз.
Гострий афлатоксикоз у людини спостерігається рідко, оскільки він розвивається в разі значного забруднення харчового продукту.
Хронічний афлатоксикоз із ушкодженням печінки нині, можливо, трапляється досить часто, але його діагностика дуже складна. Небезпека захворювання полягає також у зниженні імунозахисного потенціалу організму й онкогенному ефекті афлатоксину.
У нашій країні тимчасовий максимально припустимий рівень (МПР) афлатоксину B1 для всіх харчових продуктів було встановлено на рівні 5 мкг/кг, який перебуває на межі чутливості рекомендованого методу визначення. Пізніше на основі деяких експериментальних даних виникла думка, що для повного уникнення ризику канцерогенезу МПР афлатоксину потрібно знизити в 10 разів. Через те для молока і молокопродуктів, споживачами яких здебільш є діти, найчутливіші до афлатоксину, МПР афлатоксину (фактично афлатоксину М1) знижено до 0,5 мкг/кг.
У профілактиці аліментарних мікотоксикозів центральне місце належить заходам, спрямованим на запобігання обсіменінню харчової сировини і продуктів мікроміцетами та утворенню в них токсинів. Ці заходи полягають у дотриманні сучасних регламентів агротехніки, своєчасному збиранні врожаю продовольчих і кормових культур, правильному зберіганні зерна, круп, борошна та інших продуктів; годуванні сільськогосподарських тварин і птиць, вільними від афлатоксину кормами; у разі потреби — в обробленні кормів агентами, що блокують біосинтез афлатоксину, наприклад, дихлофосом; проведенні раціональної технології перероблення харчової сировини.
Ураховуючи здатність багатьох плісеневих грибів до токсиноутворення, запліснявілі продукти не можна використовувати в їжу. Лише в окремих випадках можна видалити осередок плісені, якщо він чітко локалізований. Слід мати на увазі, що метаболіти (тобто мікотоксини) часто проникають у продукт глибше, ніж міцелій плісеневого гриба. Тому видалення осередка плісені не завжди дає гарантію звільнення від токсинів, особливо якщо продукт вологий або рідкої чи напіврідкої консистенції. Дуже небезпечні продукти, вироблені з плісеневої сировини, оскільки в них плісень можна не помітити.
Для партії продуктів, які довго зберігаються в несприятливих умовах і мають навіть слабкий плісеневий запах, потрібно провести санітарно-мікологічний контроль, щоб з'ясувати питання про харчове використання.
Найскладнішим варіантом є продукти без видимої плісені і вираженого плісеневого запаху.
Останніми роками досягнуто значних успіхів у розробленні методів деконтамінації і детоксикації продуктів, які забруднені афлатоксином. Із механічних методів деконтамінації в низці країн застосовують електроколориметричні сортувальники, які автоматично видаляють запліснявілі зерна арахісу. Із термічних методів віддають перевагу варінню в умовах підвищеного тиску (руйнується до 70% афлатоксину) і смаженню (50%).
Санітарно-мікологічне дослідження продукту включає:
1) сенсорне дослідження органолептичних властивостей;
2) мікологічне дослідження, що складається з визначення загального обсіменіння спорами (а також поверхневого і глибинного обсіменіння і вивчення мікопейзажу);
3) кількісне визначення вмісту афлатоксину фізико-хімічними методами;
4) визначення токсичності біологічними методами. Якщо загальне обсіменіння продукту харчування перевищує 10 тис. в 1 г, то продукт слід терміново реалізувати, навіть, якщо немає афлатоксину.